Травматический шок у детей лечение
Травматический шок
10 Июнь 2014 | Filed under: Симптомы
Травматический шок - тяжелое состояние, выражающееся в реакции организма на острую травму. Явления сопровождается кровопотерями и интенсивным болевым синдромом. Как правило, травматический шок развивается сразу после травмы, являясь непосредственной реакцией на повреждение, однако в определенных условиях может возникнуть через некоторое время.
Состояние травматического шока представляет серьезную угрозу для жизни и требует незамедлительного лечения в условиях реанимационного отделения.
Причины
Травматический шок наблюдается при всех тяжелых травмах. Причинами патологического состояния могут быть автомобильные аварии, несчастные случаи, техногенные и природные катастрофы, ножевые и огнестрельные ранения.
Кроме травм с повреждением мягких тканей и сосудов, а также травм в виде открытых и закрытых переломов костей, травматический шок могут вызывать сильные ожоги и обморожения, сопровождающиеся значительной потерей плазмы.
Симптомы
При появлении травматического шока наступает его эректильная фаза. Человек находится в состоянии возбуждения, жалуется на острую боль, может кричать. По той причине, что человек напуган и встревожен, он может находиться в состоянии агрессии, сопротивляться обследованию и лечению. Из основных симптомов следует отметить бледность кожи, повышенное артериальное давление, тахикардия, тахипноэ, дрожание конечностей, а также мелкие подергивания мышц. Также при травматическом шоке у человека блестят глаза, зрачки расширены. Кожа может быть покрыта холодным липким потом.
Когда наступает торпидная фаза травматического шока, у человека появляется апатия, он становится вялым, сонным. Может наблюдаться депрессия. В этот период боль не уменьшается, но пациент перестает о ней сигнализировать. Он уже не кричит и не говорит о ней, при этом может лежать практически безмолвно или потерять сознание.
Постепенно у больного начинает снижаться артериальное давление и увеличиваться частота сердечных сокращений. На периферических артериях ослабляется пульс, после чего он перестает определяться.
Наблюдается цианотичность слизистых, носа, губ и кончиков пальцев. Снижается упругость тканей, кожа становится сухой и холодной. Заостряются черты лица, сглаживаются носогубные складки. Человек чувствует озноб даже в теплом помещении, хотя его температура остается нормальной. В некоторых случаях наблюдаются судороги, а также непроизвольное выделение кала или мочи. Проявляются симптомы интоксикации. Пациент страдает жаждой. Может наблюдаться тошнота и рвота.
Классификация
Существует несколько классификаций травматического шока. Классификации зависят от причин его развития. Выделяют:
Степени травматического шока
Также травматический шок имеет степени осложнения:
- I степень - артериальное давление находится в пределах нормы, наблюдается незначительный спазм сосудов и тахикардия.
- II степень - артериальное давление падает до 80 - 50 мм ртутного столба.
- III степень - прогрессирующий спад артериального давления, развитие почечной недостаточности.
Фазы травматического шока
Состояние травматического шока протекает в две обязательные фазы:
Виды травматического шока
Существует несколько видов травматического шока:
Патогенез
Травматический шок в своей основе имеет массовую кровопотерю, выраженный болевой синдром, сбой работы функций жизненно важных органов, а также психический стресс.
Механизм запускания травматического шока связан с централизацией кровообращения. При нормальном кровообращении организм направляет кровь к важным органам, при этом, отводит ее от менее важных органов и тканей.
Когда мозг получает сигналы о нехватке крови, он начинает стимулировать надпочечники выделять больше адреналина и норадреналина. Эти гормоны заставляют сосуды сужаться, и кровь оттекает от конечностей, что способствует ее достаточному количеству для работы органов.
Через определенное время механизм нарушается. Из-за нехватки кислорода начинают расширяться периферические сосуды, поэтому кровь начинает оттекать не от них, а от жизненно важных органов. Периферические сосуды перестают реагировать на сигналы нервной системы.
Из-за недостаточного количества крови работа сердца начинает давать сбои, в результате чего нарушение кровообращения еще больше усугубляется. Затем происходит спад артериального давления, нарушается работа почек, печени и кишечника.
В результате спазма и повышенной свертываемости крови мелкие сосуды начинают закупориваться тромбами. Из-за этого развивается ДВС - синдром, при котором замедляется процесс свертывания крови, а затем и вовсе исчезает. Это чревато появлением кровоизлияния в кожу и внутренние органы.
Лечение
Лечение травматического шока должно быть незамедлительным, но также важно оказать и правильную первую помощь.
Травматический шок первая помощь
Оказывая первую помощь человеку, необходимо, в первую очередь, остановить кровотечение, посредством наложения повязки или жгута, затем восстановить проходимость дыхательных путей, произвести обезболивание и предупредить переохлаждение.
Неотложная помощь при травматическом шоке
Изначально больному проводят переливание солевых и коллоидных растворов. После того, как врачи определят группу и резус фактор крови, продолжится переливание растворов с кровью и плазмой.
Пациенту обеспечивают стабилизацию дыхания и продолжают обезболивание. Также врачи выполняют катетеризацию мочевого пузыря. Больному останавливают кровотечение, обрабатывают раны, блокируют переломы и устраняют пневмоторакс. Пациенту назначают гормонотерапию, дегидратацию, корректируют обменные нарушения.
Как проявляется травматический шок у детей
Чаще всего у детей наблюдается классическая симптоматика и полная картина травматического шока. Однако, чем младше ребенок, тем меньше у него выражаются различия между эректильной и торпидной фазами. Помимо недостаточности кровообращения наблюдается психомоторное возбуждение или заторможенность. У детей часто нарушается дыхание, а артериальное давление, наоборот, остается в норме.
Травматический шок и у детей, и у взрослых в среднем длиться от 12 до 24 часов. За это время пациенту должна быть оказана срочная медицинская помощь, после которой наступает период реабилитации.
Травматический шок
Сутью травматического шока является внезапный крах кровообращения и нервной регуляции под влиянием механического воздействия. Травматический шок может возникать в результате тяжелых травм мягких тканей, ожогов. ушибов, переломов костей, операций, сопровождающихся значительной гибелью тканей и длительным наркозом. Шок может быть вызван также и меньшими травмами, если они сопровождаются тканевой ишемией или большой потерей крови.
Развитие этого тяжелого синдрома вызывается рядом факторов. В центре развернувшейся полностью клинической картины стоит практически тот процесс, с которым мы ознакомились в главе о коллапсе и о шоке: нарушение равновесия периферического кровообращения.
Боль, которой сопровождается травма, повреждение, является грубым косвенным импульсом для нервной системы. Организм отвечает на этот импульс реакцией тревоги. По линии вегетативной нервной системы реакция тревоги вначале сопровождается адренергическим повышением тонуса, а позже - параличом сосудов. В других случаях нервная система поражается непосредственно (например, при проведении энцефалографии), в этих случаях боль и повышение внутричерепного давления вместе нарушают равновесие различных центров. При возникновении операционного шока - при длительном эфирном наркозе - нельзя пренебрегать ролью наркотика на нервную систему. Сильные кровотечения в результате ранений вызывают олигемию, которую организм из собственных депо может уравновешивать только до поры до времени. Не только потеря плазмы, но и уменьшение абсолютного числа эритроцитов, очень важных с точки зрения окисления, создают благоприятные предпосылки для наступления расстройства кровообращения, с другой же стороны, усиливает тяжесть этого расстройства. Отек поврежденных частей тела также сопровождается значительной потерей плазмы. Вещества, возникающие в тканях размозженных частей тела, вызывают не только место, но и во всем организме, расширение капилляров и повышают проницаемость сосудистой стенки. В конечном итоге сутью поражения являются: расстройство функции нервной системы первичное или последующее, абсолютное или относительное уменьшение количества циркулирующей крови изменение сосудистых стенок и функций сосудов. Независимо от соотношения отдельных факторов, в деле возникновения клинической картины, в конечном счете нарушается равновесие между сосудистым руслом и количеством циркулирующей в нем крови.
Тяжелая клиническая картина наступает редко немедленно после травмы или операции, в большинстве случаев через 1-2 часа и только в исключительных случаях через 1-2 дня.
Клиническая картина состоит из смеси симптомов вазорегуляционного и олигемического коллапсов и шока. Кожа больного бледная, мраморная, слизистые оболочки синюшные. Все тело покрыто холодным потом. Пульс соответственно стадии состояния вначале редких и полный, позже - легко сжимаемый и частый. Кровяное давление может быть в начальный период возбуждения нормальным до тех пор, пока равновесие вазомоторной системы не нарушается полностью тогда оно внезапно падает до очень низких величин. Количество циркулирующей крови уменьшается, скорость круговорота крови меньшая, чем в норме. Пропорционально степени олигемии, ангидремии или расширения сосудов уменьшается систолический объем. Пропорционально степени расстройства периферического кровообращения усиливается олигурия или наступает анурия. Совершенно дряхлая мускулатура еще усугубляет положение уменьшением обратного венозного оттока.
При лечении травматического шока решающим является предупреждение коллапса. Немедленно после травмы или операции больному следует обеспечить полный покой, по возможности поместить его в равномерную, не слишком теплую среду. Перевозить его можно только тогда, если состояние реально угрожает жизни больного. В таких случаях больного нужно возможно больше щадить. Поврежденную часть тела нужно защитить от всякого воздействия. Прежде всего нужно приостановить кровотечение, хотя бы только временно. Нельзя экономить болеутоляющие средства, боль нужно непременно утолить. Если от слабых болеутоляющих средств нельзя ожидать соответствующего результата, нельзя экономить также и морфий. При плохих условиях кровообращения его следует вводить не под кожу, а внутривенно половину дозы, соответствующей возрасту ребенка. Очень часто уже от инъекции морфина за несколько минут тяжелые симптомы прекращается. Рекомендуется впрыскивать в область вокруг поврежденной части 0,25%-ный раствор новокаина. В случае длительных или сопровождающихся значительным разрушением тканей рекомендуется, наряду с наркозом, произвести блокаду операционной области новокаином, а при операциях на грудной клетке производить вагосимпатическую шейную блокаду, чтобы этим понизить до минимума импульсы со стороны нервной системы.
Лечение коллапса должно начинаться возможно раньше и по возможности одновременной комплексной борьбой против причин, вызывающих это состояние. Для замещения потери жидкости и крови нужно по возможности раньше наполнить сосудистое русло. В организм следует вводить в большом количестве плазму, Рингеровский раствор, содержащий 5% глюкозы, или плазмозаменители (перистон, субтозан, декстран), и их действие следует упрочить продолжительными внутривенными капельными вливаниями. Переливание крови соответствующей группы следует и можно применять лишь тогда, если причиной олигемии является потеря крови. В остальных случаях введением крови мы только повышаем вязкость ангидремической крови, не оказывая больному помощи.
Сосудосуживающие средства следует давать лишь тогда, если кровяное давление низкое, в других случаях вазомоторная система заботится о поддержании кровяного давления.
Наряду с вышеуказанными простыми и всюду проводимыми методами, в настоящее время на передний план выдвигается уже значение нейровегетативной блокады, медикаментозной гибернации.
Операционный шок практически может быть предупрежден, если мы применяем потенцированный наркоз или анестезию. В деле лечения уже возникшего шока этот метод также кажется несравненно более выгодным, чем все предыдущие методы.
Уже начиная с первого вмешательства, больному следует постоянно давать дышать кислород. Если дыхание слишком поверхностное, то временами следует прерывать вдыхание кислорода и в течение нескольких минут через маску или путем введенного в нос зонда следует больному давать вдыхать двуокись углерода. Дыхательный центр можно возбуждать также повторным внутривенным введением лобелина.
Медикаментозное лечение эффективно лишь тогда, если медикамент вводится непосредственно в кровяное русло, потому что вводимые подкожно или внутримышечно препараты не всасываются из-за расстройства периферического кровообращения.
Операционный шок имеет особенно большое значение в случае операций, проведенных в младенческом возрасте. Причина ясна. Сутью патологического процесса является периферическая недостаточность кровообращения. Значительную часть операций в грудном возрасте следует проводить на младенцах, страдающих уже до некоторой степени эксикозом или находящихся уже или еще в субтоксическом состоянии. Таким образом, имеются все предпосылки, необходимые для образования этого патологического процесса. Если еще учесть, что регуляция вегетативной нервной системы грудных детей склонна к крайним отклонениям, важность этого вопроса понятна. Именно поэтому в младенческом возрасте до, во время и после тяжелых операций требуется обильное введение жидкости и применение внутривенного длительного капельного вливания или частые внутривенные наполнения, даже в том случае, если грудной ребенок не находится в таком плохом состоянии, из-за которого уже с самого начала следовало бы опасаться возникновения шока.
Мы обычно после всякой операции (будь это перерезка гипертрофированных мышц привратника или операция по поводу инвагинации) уже через три часа начинаем давать младенцу чай или внутривенным длительным капельным вливанием или же внутривенным введением жидкости, в количестве, соответствующем весу тела, стараемся наполнить ребенка жидкостью. Вливание больших количеств жидкости, переливание крови соответствующей группы и плазмы мы прекращаем лишь тогда, если у младенца нет рвоты, если он пьет такое количество жидкости, которое подобает ему соответственно весу тела, и если по его общему состоянию видно, что он уже не подвержен опасности шока. Переливание цельной крови можно делать не атрофичным и не декомпенсированным младенцам непосредственно после операции лишь тогда, если она сопровождалась большой кровопотерей. Анемию - если на это имеется время - нужно прекратить до операции при еще нормальных условиях кровообращения проведением целого ряда переливаний крови.
Особенно в случаях вмешательства у младенцев сравнительно большую безопасность обеспечивает проведение деконнекции непосредственно перед операцией. Грудные дети отлично переносят это, и в большинстве случаев во время операции мы используем всего только несколько капель эфира. Точно так же этот метод облегчает проведение операции под местной анестезией, и в настоящее время под местной анестезией проводится целый ряд таких операций, о которых раньше нельзя было даже думать. Медикаментозная гибернация, как пред- и послеоперационное лечение, оказалась одним из лучших средств профилактики операционного шока.
Женский журнал www.BlackPantera.ru: Йожеф Кудас
Травматический шок: первая помощь и неотложные действия
Причины травматического шока
Травматическим шоком принято называть вызванное травмой тяжелое состояние, сопровождающееся выраженными нарушениями функций жизненно важных органов, в первую очередь кровообращения и дыхания. Для такого состояния, как травматический шок первой помощью является устранение нарушений кровообращения и дыхания.
Сходное по клиническим проявлениям состояние может возникнуть при тяжелой кровопотере, не связанной с травмой (геморрагический шок), при аллергических реакциях, интоксикации. Большие потери плазмы и других жидкостей при диарее, истощающей рвоте, обширных ожогах, остром панкреатите, перитоните, кишечной непроходимости вызывают развитие тяжелых расстройств, называемых гиповолеми ческим шоком, ведущим звеном патогенеза которого является уменьшение объема циркулирующей крови (ОЦК).
Состояние, сходное с гиповолемическим шоком, может наблюдаться без наружной и внутренней потери жидкости в результате резкого расширения сосудистого русла, при котором развивается относительная гиповолемия. Такой патогенез характерен для некоторых форм токсического, анафилактического, нейрогенного шока.
Признаки травматического шока
В клинической картине всех этих шоковых (или шокоподобных) состояний много общих черт: бледность кожи и слизистых оболочек, холодные кожные покровы, беспокойство, одышка, частый малый пульс, снижение артериального давления, уменьшение сердечного выброса, плохое кровоснабжение периферических тканей.
Фазы травматического шока
В патогенезе шока и шокоподобных состояний важное значение имеют компенсаторные реакции на кровопотерю, гиповолемию. К ним относятся повышение тонуса сосудов венозной системы и тонуса артериол, развитие так называемой централизации кровообращения, при которой кровообращение в головном мозге и сердце не нарушается. В других органах и тканях кровообращение уменьшается, что приводит к кислородному голоданию почек, печени, кишечника периферических тканей. Травматический шок у детей имеет схожий патогенез, но со своими особенностями.
Гиповолемия компенсируется за счет гемодилюции — притока в сосудистое русло жидкости из внесосудистого пространства. Это состояние определяется как стадия относительной компенсации. Оно наблюдается при снижении ОЦК на 20— 25 процентов (кровопотеря 800—1200 мл). Если лечение не проводится, то на фоне вазоконстрикции начинается шунтирование кровотока из артерий в вены, минуя капилляры. Вследствие гипоксии расширяются емкостные микрососуды. Клинически это проявляется тяжелым общим состоянием: артериальное давление снижается ниже 80 мм рт. ст. усиливается тахикардия, уменьшается сердечный выброс, снижается мочеотделение, прогрессирует похолодание и побледнение кожных покровов, цианоз.
Травматический шок: лечение
При уменьшении ОЦК на 30— 40 процентов (кровопотеря 1500—2000 мл) наступает начальная декомпенсация, однако при правильном лечении процесс еще обратим.
В стадии декомпенсации, развивающейся при уменьшении ОЦК на 50 процентов и более (при кровотечении — потеря 2500 мл), наблюдается ослабление тонуса артерий, дальнейшее расширение вен и капилляров, замедление кровотока, а затем полный стаз крови в результате агрегации форменных элементов крови, увеличения вязкости крови, прижизненного образования микротромбов. Возникающая вследствие этого усиленная кровоточивость тканей заставляет заподозрить диссеминированное внутрисосудистое тромбообразование, часто являющееся симптомом развития необратимых изменений в организме.
Клиническая картина в этой стадии шока характеризуется ухудшением состояния больного, прогрессирующим снижением артериального давления, усилением тахикардии, дальнейшим уменьшением ОЦК, сердечного выброса, центрального венозного давления. Кожные покровы приобретают мраморную окраску, иногда с застойными пятнами типа трупных, мочеотделение прекращается. Это состояние редко поддается лечению. Однако интенсивная терапия должна проводиться в полном объеме, так как точно диагностировать состояние необратимого шока невозможно.
Если при кровопотере, острой гиповолемии основным повреждающим фактором является нарушение перфузии и кислородного снабжения тканей, то в патогенезе тяжелого травматического шока ведущую роль играет патологическая импульсация из области повреждения. При тяжелых инфекционных формах токсического шока состояние больных отягощается факторами интоксикации, ранними нарушениями метаболизма. Тяжесть состояния при этом усугубляется, явления необратимости шока могут развиться раньше.
Травматический шок: неотложная помощь
Неотложная медицинская помощь при травматическом шоке различных форм, в принципе, аналогична и должна включать меры по устранению острых нарушений кровообращения и дыхания. Прочие методы интенсивной терапии проводят с учетом причин шока, особенностей его патогенеза и сопутствующих расстройств.
Интенсивная комплексная терапия при условии раннего ее начала позволяет не допустить развития необратимого шока.
Остановка кровотечения. При наружном кровотечении его останавливают путем тампонирования раны, накладывания давящей повязки или зажима на кровоточащий сосуд, а также прижатием его на протяжении вне раны. Применение жгута допустимо лишь в случае невозможности остановить артериальное кровотечение перечисленными методами.
Транспортировку больного, находящегося в состоянии шока, особенно геморрагического, осуществляют только на носилках при продолжающейся инфузионной терапии, которую при тяжелом шоке проводят при общем обезболивании (оптимально — путем ингаляции смесью закиси азота с кислородом в соотношениях 1. 1, 2. 1) и обязательной иммобилизации конечности при переломах при нарушениях дыхания проводят искусственную вентиляцию легких.
Травматический шок (traumatic shock): этиология, патогенез, клиника, классификация, лечение
Травматический шок (traumatic shock): этиология, патогенез, клиника, классификация, лечение
Травматический шок представляет собой одно из наиболее тяжелых осложнений при механических повреждениях. Актуальность проблемы его лечения не снижается, так как при современных множественных и сочетанных травмах частота шока колеблется от 13 до 86 %.
В настоящее время существует более 100 определений шока. Это говорит о том, что шок явление многогранное, и дать ему исчерпывающее определение просто невозможно (Лемус В.Б.).
Травматический шок – опасное для жизни осложнение тяжелых повреждений, при котором нарушается, а затем неуклонно ухудшается регуляция функций жизненно важных систем и органов, в связи с чем развиваются тяжелые расстройства кровообращения, циркуляторная гипоксия тканей, страдает обмен веществ.
Причина (этиология) травматического шока – чрезмерная механическая или физическая травма .
Теории патогенеза травматического шока.
1. Теория гипокапнии.
2. Теория плазмопотери.
3. Теория токсемии.
4. Теория сосудистого спазма.
5. Нейрорефлекторная теория.
Патогенез травматического шока. С современных позиций теория развития травматического шока выглядит следующим образом. Пусковой фактор – болевое раздражение в момент травмы, воздействуя на ЦНС оказывает сосудорасширяющее действие (нейрососудистый компонент шока). Плазма и кровь выходят в травмированные ткани из сосудистого русла в большом количестве и не участвуют в кровообращении и обмене веществ (секвестрация жидкости). Результат: сгущение крови в сосудистом русле и уменьшение объема циркулирующей крови (ОЦК), что ведет к несоответствию между объемом циркулирующей крови и емкостью сосудистого русла. В результате недостаточного кровоснабжения тканей возникают тяжелые метаболические, биохимические и ферментативные нарушения клеток, ведущие к токсемии, которая создает порочный круг и вызывает прогрессирующее ухудшение течения шока. Если своевременно не устранить гиповолемию и гипотензию, то наступает смерть, вследствие гипоксического нарушения функции органов.
Принципиально аналогичная картина возникает везде в травмированных тканях, идет ли речь о переломах или об ушибах и размозжении мягких тканей, автодорожной или производственной травме. В травмированных тканях (и только в них) капилляры становятся проницаемыми для плазмы, поэтому значительное количество ее вместе с кровью из поврежденных сосудов выходит в ткани. Это проявляется в виде отека и значительного увеличения объема пораженного участка тела. Отеки в первую очередь должны рассматриваться как потеря жидкости из кровяного русла.
Наряду с изменением ОЦК, кровяного давления и гемоконцентрации, вызывающими гемодинамические нарушения в процессе раз-вития шока изменяется суспензионная стабильность крови. Это приводит к высвобождению тромбопластинов и внутрисосудистой агрегации тромбоцитов и эритроцитов (при агрегации тромбоцитов образуются белые агрегаты, при агрегации эритроцитов - красные). Внутрисосудистая агрегация затрудняет микроциркуляцию. В связи с вазоконстрикцией и закупоркой капилляров агрегатами клеток крови кровоток в микроциркуляторном русле затрудняется вплоть до образования стаза периферическое сопротивление возрастает. За этим следует нарушение свертывающей системы крови - гиперкоагуляция и диссеминированное внутрисосудистое свертывание (ДВС). Эти изменения создают предпосылки для развития коагулопатии потребления. Вазоконстрикция и закупорка капилляров уменьшают доставку кислорода к тканям, что приводит к гипоксическим повреждениям паренхимы органов, нарушению их функции и даже очаговому некрозу печени, почек, легких.
Дезинтоксикационная функция ретикулоэндотелиальной системы (печень) по отношению к бактериальным токсинам снижается, кроме того, еще в большей степени затрудняется обратный ток крови от периферии к сердцу. Гипоксия и уменьшенное выведение углекислоты способствуют вместе с уменьшением аэробного обмена глюкозы развитию ацидоза тканей (молочнокислый ацидоз). Происходит активирование кининов, образование вазоактивных полипептидов и высвобождение протеолетических ферментов.
Таким образом, каждый шок представляет собой нарушения гемодинамики, которое быстро вызывает угнетение обмена веществ в
клетках вследствие ухудшения микроциркуляции, снижения сердечного выброса и потребления кислорода. Чувствительность различных клеток к гипоксии разная, кроме того, для защиты клеток от гипоксии имеются физиологические компенсаторные механизмы, такие как повышение потребления кислорода крови и расширение сосудов, например, в мозге.
КЛИНИКА ТРАВМАТИЧЕСКОГО ШОКА И ФАЗЫ ЕГО РАЗВИТИЯ
Различают первичный шок, развивающийся вслед за травмой, и вторичный, наступающий после выхода из первичного шока. Причина вторичного шока – дополнительная травма из-за плохой иммобилизации, тяжелой транспортировки, преждевременной операции.
Фазы травматического шока – эректильная и торпидная.
Эректильная фаза (возбуждения) – ответная реакция на повреждение. Характерно возбуждение пострадавшего, кратковременный подъем артериального давления, спазм кровеносных сосудов, одышка, усиление деятельности эндокринных желез, повышение обмена. Эта фаза кратковременна.
Торпидная фаза (торможения). В этот период происходит расширение капилляров мозга, падение артериального давления. Наступает циркуляторная гипоксия, истощается функция эндокринных желез, кровь скапливается в кровяном депо , и объем циркулирующей крови значительно уменьшается. Торпидная фаза шока свидетельствует об исчерпанности ответных реакций организма. Это не приспособление, не адаптация, а крик о помощи , без которой возможен трагический исход.
Вторичный шок, накладываясь на исчерпанность ответных реакций, протекает тяжелее, чем первичный, и смертность от него значительно выше.
КЛАССИФИКАЦИЯ ТРАВМАТИЧЕСКОГО ШОКА ПО ТЯЖЕСТИ
По тяжести различают шок четырех степеней:
1-я степень - легкий шок. Кожные покровы пострадавшего несколько бледны. Пульс -100 в минуту. Артериальное давление 100/60 мм ртутного столба. Температура тела нормальная, дыхание не изменено. Индекс Альговера 0,7-0,8 (отношение частоты пульса к систолическому АД).
2-я степень - шок средней тяжести. Кожные покровы бледные. Пульс 120-140 ударов в минуту. Артериальное давление: 90-80/60-50 мм рт.ст. Температура тела снижена, дыхание учащено. Сознание сохранено, но больной заторможен. Индекс Альговера 0,9-1,2.
3-я степень - тяжелый шок. Кожные покровы бледны и покрыты холодным потом. Пульс нитевидный, сосчитывается с трудом, 160-180 ударов в минуту. Артериальное давление: 70-60/30-25. Температура ниже 35 градусов. Дыхание учащено. Пострадавший в сознании, но вяло реагирует на раздражение. Индекс Альговера 1,3 и выше.
4 степень – крайне тяжелый шок. При этом кожные покровы чрезвычайно бледные, с сероватым оттенком. Язык и губы холодные и цианотичные. Пульс на лучевых артериях не прощупывается. Артериальное давление: около 30- максимальное, 10 или 0 - минимальное.
Температура - ниже 33°С. Дыхание редкое и поверхностное. На раздражения пострадавший не реагирует.
ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ ТРАВМАТИЧЕСКОГО ШОКА.
1. Лечение жизнеопасных повреждений.
На месте происшествия: остановка наружного кровотечения (наложение жгута), окклюзионной повязки, транспортная иммобилизация. В стационаре: различные виды повреждений внутренних органов и внутренние кровотечения, требующие оперативных вмешательств.
2. Прерывание шоковой импульсации (противоболевая терапия) достигается сочетанием трех методов: иммобилизацией, местной блокадой (обезболиванием) травмированных очагов, применением аналгетиков и нейролептических средств.
3. Восполнение ОЦК и нормализация реологических свойств крови достигается инфузией кристаллоидных растворов, реополиглюкина, полиглюкина, различных кристаллоидных растворов и гепарина и т.п. Трансфузия крови проводится при сочетании травматического шока с выраженным геморрагическим синдромом.
4. Коррекция метаболизма начинается с устранения гипоксии и респираторного ацидоза: ингаляция кислорода, в тяжелых случаях искусственная вентиляция легких (ИВЛ). Медикаментозная антигипоксическая терапия заключается в применении препаратов, улучшающих биологическое окисление.
Для коррекции метаболического ацидоза и гиперкалиемии внутривенно вводят растворы натрия бикарбоната, глюкозы с инсулином, кальция и магния.
5. Профилактика и соответствующее лечение функциональных нарушений органов: острой дыхательной недостаточности (шоковое легкое), острой почечной недостаточности (шоковая почка), изменения со стороны печени и миокарда.
Нужен врач? Мы подберем лучшего!
Источники:
, , ,
Следующие статьи:
26 апреля 2024 года
Комментариев пока нет!
Фимоз у мальчика 2 года
Нефропатия у детей диагностика
Ацикловир акрихин детям до 3 лет
Прививка от паротита детям
Нбф дети и родители против рака
Симптомы перегрева на солнце ребенка