Справочник Совет педиатра
Главная » Мамины заметки

Нефропатия у детей диагностика



Нефропатия у детей диагностика

Нефропатия у детей - причина и диагностика

Причины гиперурикозурии или гиперурикемии у детей - особенности питания (преобладание в рационе продуктов, содержащих пурины - мясо, колбаса, субпродукты, консервы, икра, шоколад), нервно-артритическая аномалия конституции с рецидивирующим ацетонемическим синдромом, подагра у близких родственников, наследственные заболевания, в основе которых лежат нарушения синтеза мочевой кислоты, - ксантинурия, болезнь Леша - Нихена, длительное применение медикаментов (мочегонные, цитостатики, антигипертензивные препараты и др.), лимфопролиферативные заболевания.

Симптомы, возможные осложнения - Клиническими проявлениями дисметаболической нефропатии чаще всего являются: дизурические явления, болевой синдром, изменение цвета мочи - кирпично-красный (при уратурии), молочно-серый (при фосфатурии), бело-желтый (при оксалурии) гематурия, диспепсические расстройства. Возможные осложнения: присоединение воспаления (цистит, пиелонефрит у детей ), кровотечение, повышение артериального давления (особенно у подростков и взрослых), МКБ, острая почечная недостаточность, формирование интерстициального процесса в почках, хронической почечной недостаточности.

Развитие гипероксалурии - Гипероксалурия развивается при генетически детерминированных заболеваниях - первичной гипероксалурии, оксалатной нефропатии вторичная - при употреблении большого количества зелени, цитрусовых, шиповника у часто болеющих детей, детей с хроническими заболеваниями ЖКТ, при инфекциях мочевыводящих путей, длительном применении глюкокортикоидов, противосудорожных препаратов, дефиците витамина В6. Повышение экскреции фосфатов (трипельфосфатов или аморфных фосфатов) и кальция возникает при отсутствии витамина D, дефицитном рахите, тубулопатиях (наследственных заболеваниях, сопровождающихся нарушением фосфорнокальциевого обмена), ювенильном остеопорозе, преобладании молочных продуктов в рационе ребенка, у часто болеющих детей.

Диагностика. Критериями установления диагноза являются: документированное нарушение обмена веществ с избытком солей в моче, выявление эхопозитивных включений в мисках почек по данным УЗИ и наличие мочевого синдрома.

Обследование ребенка с дисметаболической нефропатией включает: сбор анамнеза (в том числе семейного), проведение анализов мочи (общего анализа, бактериологическое исследование мочи, анализ по Зимницкому, суточная протеинурия), транспорта солей, общего анализа крови, биохимического исследования крови, УЗИ почек и мочевого пузыря, при необходимости - проведение рентгенологического обследования (обзорной рентгенографии органов брюшной полости, экскреторной урографии).

«Пестрый» мочевой синдром у ребенка с дисметаболической нефропатией характеризуется наличием солей (ураты, фосфаты, оксалаты), лейкоцитурии и эритроцитурии, протеинурии может сопровождаться изменением цвета мочи, увеличением ее относительной целостности. Анализ транспорта солей предусматривает определение рН мочи, экскреции мочевой кислоты, оксалатов, кальция и фосфора с мочой, содержания мочевой кислоты, фосфора и кальция в сыворотке крови.

Диабетическая нефропатия

Диабетическая нефропатия . или гломерулярная микро-ангиопатия, - специфическое поражение почек, прежде всего сосудов клубочков. Однако в клинической практике более распространен термин диабетическая нефропатия. Это название более оправданно, так как, во-первых, практически не бывает изолированного поражения капилляров клубочков без вовлечения других сосудов более крупного калибра и клубочков, и канальцев. Во-вторых, трудно определить преобладание поражения того или иного отдела нефрона. Частота развития и прогрессирования диабетической нефропатии связана с типом сахарного диабета, длительностью его течения, возрастом манифестации.

нефропатия у детей диагностика

Диабетическая нефропатия развивается приблизительно у 40-50% больных сахарным диабетом 1 типа. Риск развития нефропатии выше у больных, сахарный диабет которых манифестировал в пубертатном возрасте, в сравнении с детьми, чей дебют заболевания имел место в возрасте до 10 лет. Ранее полагали, что в первые 5 лет после манифестации сахарного диабета диабетическая нефропатия не развивается. Однако современные диагностические возможности позволили выявлять специфические изменения в клубочках почек у больных сахарным диабетом 1 типа с длительностью менее 5 лет.

Диагностика диабетической нефропатии

Для диагностики диабетической нефропатии обязательны методы исследования: 1) исследование микроальбуминурии (МАУ) трехкратно 2) определение уровня протеинурии (в общем анализе мочи или в суточной моче) 3) исследование мочевого осадка (эритроциты, лейкоциты) 4) определение уровня креатинина и мочевины в сыворотке крови 5) определение скорости клубочковой фильтрации.

Надежным тестом развития диабетической нефропатии является определение МАУ от 30 до 300 мг в сутки в утренней порции мочи, которое проводится с помощью радиоимунного анализа, иммунными или турбидиметрическими методами. Экспресс-диагностику осуществляют с помощью тест-полосок для мочи. Вначале проводят исследование в разовой порции мочи. Если выявляется МАУ, превышающая 20 мг/л, исследуют суточную мочу. При концентрации альбумина более 30 мг/сут необходимо повторное исследование через 6 и 12 недель. Если данные подтверждаются при каждом исследовании, можно заподозрить начальные стадии диабетической нефропатии.

Больным сахарным диабетом 1 типа, заболевшим в раннем возрасте, необходимо проводить ежегодный скрининг диабетической нефропатии, начиная с возраста 10-12 лет. Больным сахарным диабетом 1 типа, заболевшим в пубертатном возрасте (10-15 лет), необходимо проводить ежегодный скрининг диабетической нефропатии через 5 лет с момента диагностики заболевания.

Для получения реальных результатов МАУ следует учитывать следующие правила: 1) проводить исследования мочи на фоне компенсации углеводного обмена 2) исследовать мочу не реже 3 раз в течение месяца 3) исключить высокобелковую диету в день сбора мочи 4) избегать тяжелых физических нагрузок в день сбора мочи 5) не применять мочегонных препаратов в день сбора мочи 6) исключить инфекцию мочевыводящих путей и /или другие заболевания почек 7) учитывать уровень диастолического АД 8) исключить сердечную недостаточность 9) не исследовать мочу на фоне лихорадки.

Ранним маркером диабетической нефропатии, уступающим все же МАУ в надежности, является нарушенная внутрипочечная гемодинамика, в частности гиперфильтрация. Она диагностируется на основании повышения скорости клубочковой фильтрации более 140 мл/мин (проба Реберга). Проба Реберга может быть неинформативной в дебюте диабета, при его декомпенсации, при использовании высокобелковой диеты.

Лечение и профилактика диабетической нефропатии

Стратегию лечения диабетической нефропатии можно условно подразделить на 3 этапа: 1) первичная профилактика диабетической нефропатии направлена на предупреждение развития патологии почек у больных с нормоальбуминурией 2) вторичная профилактика диабетической нефропатии - лечение больных с МАУ для предупреждения развития выраженной протеинурической ста¬дии диабетической нефропатии 3) третичная профилактика включает лечебные мероприятия у больных сахарным диабетом с протеинурией и имеет целью затормозить снижение фильтрационной функции почек и прогрессирование хронической почечной недостаточности (ХПН).

Таблица. Стратегия лечения диабетической нефропатии

Клиническое значение определения белков в моче для ранней диагностики рефлюкс-нефропатий у детей

Дагестанская медицинская академия, г. Махачкала

Московский НИИ педиатрии и детской хирургии МЗ и СР РФ, г. Москва

Телефон: 483-36-53 E-mail: nephrolog@pedklin.ru

нефропатия у детей диагностика

Ключевые слова: пузырно-мочеточниковыйрефлюкс, рефлюкс-нефропатия, белки мочи, микроальбуминурия, ретинолсвязывающий белок, миоглобинурия

Абстракт.

У 60 детей от 3 месяцев до 14 лет с пузырно-мочеточниковым рефлюксом определяли уровень белков в моче: микроальбумина, ретинол-связывающего белка, миоглобина. Больные были распределены на 2 группы - с первичным и вторичным ПМР. Установлена взаимосвязь уровня белков в моче с наличием рефлюкс-нефропатий, выраженностью ПМР. Не выявлено взаимосвязи уровня экскреции белков с мочой и наличия аномалии ОМС, инфекции ОМС (в анамнезе), двухстороннего ПМР. Наиболее высокочувствительным тестом для диагностики рефлюкс-нефропатий оказалось определение уровня микроальбуминурии. Для рефлюкс-нефропатий характерно повышение уровня микроальбумина в моче более 19,1 мг/л. Таким образом, использование определения уровня белков в моче, особенно микроальбумина, высокоинформативно для ранней диагностики рефлюкс-нефропатий с целью своевременного проведения корригирующих мероприятий и снижения формирования хронической почечной недостаточности.

In 60 children from 3 month to 14 years old with bladder-ureteral reflux (BUR) the level of some proteins (micro-albumin, retinol-connecting protein, myoglobin) in urine was determined.

The patients were divided into 2 groups: with primary and secondary BUR. A reciprocal correlation was found between the level of proteins in urine and the severity of BUR.

Частота пузырно-мочеточникового рефлюкса (ПМР) у детей, по данным различных авторов, высока и составляет от 35 до 66,4% среди больных с аномалиями и инфекцией мочевой системы [1,9,14]. Важность ранней диагностики и лечения детей с ПМР обусловлена тем, что рефлюкс-нефропатия является одной из аиболее частых причин развития хронической почечной недостаточности у детей и взрослых [9].

Данные о частоте формирования рефлюкс-нефропатии неоднозначны, что связано с различными подходами к диагностике, с разной степенью выраженности ПМР. Кроме того, к развитию фокального ин-терстициального склероза, кроме ПМР, может привести хронический пиелонефрит и почечная гипоплазия [2]. У больных с ПМР развитие рефлюкс-нефропатии идет за счет развития очагового тубулоинтерсти-циального нефрита [5].

Для диагностики воспалительного поражения почек у детей с ПМР A. Kaminska et al. (2000) [6] показали высокую значимость определения уровня бета-2-микроглобулина в моче и крови. D.C. Hanbury et al. (1992) [4] установили высокое диагностическое значение протеинурии у детей с ПМР, осложнившимся развитием рефлюкс-нефропатии. CD. Goonasekera et al. (1996) [3] у больных с ПМР и рефлюкс-нефропатией после хирургической коррекции (реимплантации мочеточника) выявили взаимосвязь ретинол-связывающего белка с активностью ренина плазмы, систолическим АД и степенью склероза (одностороннего или двухстороннего), микроальбуминурия коррелировала с систолическим АД. Авторы считают, что повышенный уровень протеинурии, особенно ретинол-связывающего белка, у больных с рефлюкс-нефропатией зависит от клубочковой фильтрации. Их взаимосвязь с активностью ренина плазмы может быть объяснена с позиций сегментарной гиперперфузии. Установлена высокая информативность использования определения низкомолекулярных белков в моче для диагностики тубулярных дисфункций [11].

Хотя рефлюкс-нефропатия является одной из наиболее важных причин развития почечной недостаточности у подростков и людей молодого возраста, до настоящего времени не имеется достоверных маркеров, прогнозирующих течение рефлюкс-нефропатии [8]. Такими маркерами могут быть различные белки мочи, которые играют важную роль для диагностики рефлюкс-нефропатии [10]. У детей с рефлюкс-нефропатией наблюдается снижение почечного функционального резерва и нарастает микроальбуминурия даже после хирургического устранения ПМР высокой степени, что является неблагоприятным симптомом, указывающим на возможность дальнейшего снижения функции почек в этой группе детей [13]. S. Ota et al. (1996) [8] показали, что определение альфа-1-микроглобулина в моче можно использовать в качестве маркера, прогнозирующего течение рефлюкс-нефропатии, тогда как определение микроальбуминурии не позволяет этого делать. Сходные данные были получены R. Konda et al. (1997) [7], которые предложили использовать мочевой уровень альфа-1-микроглобулина в качестве предиктора риска снижения почечной функции у детей с рефлюкс-нефропатией даже при отсутствии значимой протеинурии. Авторами была доказана более высокая чувствительность этого метода по сравнению с уровнем в моче бета-2-микрогло-булина и микроальбумина. Иные данные были получены PA. Tomlinson et al. (1994) [12]: у детей с двухсторонним поражением почек наблюдалось повышение уровня экскреции ретинол-связывающего белка и альбуминурия. Уровень ретинол-связывающего белка в моче отражал степень прогрессирования рефлюкс-нефропатии. По мнению авторов, тубулярная дисфункция имеет связь с гиперперфузией в нефроне при двухстороннем поражении почек.

Таким образом, имеющиеся немногочисленные данные литературы указывают на возможность использования уровня отдельных белков в моче для ранней диагностики рефлюкс-нефропатии, а также для контроля за ее течением. Настоящее исследование было проведено для определения клинического значения уровня белков в моче для ранней диагностики и прогнозирования течения рефлюкс-нефропатии. Основной задачей работы явился поиск неинвазивного информативного способа диагностики рефлюкс-нефропатии у детей до появления, прежде всего, нефросцинтиграфических признаков поражения почек.

Материалы и методы

Нами обследовано 60 детей в возрасте от 3 месяцев до 14 лет, в том числе 25 - с первичным ПМР (1-я группа) и 35 - с вторичным ПМР (2-я группа). Все дети на момент обследования находились в стадии клинико-лабораторной ремиссии воспалительного процесса в почках. Среди них было 15 мальчиков и 43 девочки.

Среди обследованной группы больных преобладали дети в возрасте с 3 до 12 лет. До года было всего 4 ребенка, а старше 12 лет - 5 пациентов (табл. 1).

У больных с первичным и вторичным ПМР высокие его степени встречались в 2,5 раза чаще, чем ПМР 1-2-й степени. В группе детей с врожденным ПМР чаще наблюдался двухсторонний ПМР - почти в половине случаев по сравнению с больными из группы со вторичным ПМР (табл. 2).

Состояние почечной паренхимы оценивалось на основании рентгенологического обследования (экскреторная урография) и ультразвукового обследования. У 34 пациентов была проведена статическая нефросцинтиграфия с ДМСА.

Табл. 1. Возраст обследованных детей (п = 60)

Возраст на момент обследования

IgA-нефропатия - болезнь Берже у детей. Диагностика и лечение

Примерно у 10 % детей с макрогематурией имеет место острая или хроническая форма гломерулонефрита как проявление системного заболевания. В одних случаях при макрогематурии, придающей моче цвет чая или кофе, боль отсутствует, в других — больные жалуются на неопределенную боль в пояснице или животе.

Макрогематурия . связанна с гломерулонефритом различной формы (например, IgA-нефропатией), часто появляется через 1-2 дня после начала вирусной инфекции верхних дыхательных путей и через 5 дней обычно исчезает. Латентный период между началом стрептококкового фарингита или инфекционного поражения кожи (импетиго) и развитием острого гломерулонефрита продолжается гораздо дольше — 7-21 день. Макрогематурия в этих случаях может сохраняться в течение 4-6 нед.

Она наблюдается также у детей с нарушением целости базальной мембраны клубочков, например, при наследственном нефрите (синдром Альпорта) и болезни тонкой базальной мембраны. Однако при этих состояниях может иметь место и микрогематурия и/или протеинурия без макрогематурии.

IgA-нефропатия — наиболее частая форма хронического поражения почечных клубочков. Для нее характерны отложения IgA в мезангии клубочков в отсутствие системных заболеваний, таких как СКВ или геморрагический васкулит. Значительные отложения IgA в мезангиальной ткани наблюдаются также при ревматоидном артрите, анкилозирующем спондилите, синдроме Рейтера и циррозе печени.

При световой микроскопии находят фокально-сегментарную пролиферацию мезангиальных клеток и расширение мезангиального матрикса в клубочках. В некоторых случаях обнаруживается генерализованная пролиферация мезангия с образованием полулуний и рубцеванием. В мезангии откладывается преимущественно IgA, меньше IgG, IgM, компонент комплемента С3 и пропердин. При электронной микроскопии в большинстве случаев выявляются плотные отложения в мезангии аналогичные отложения могут локализоваться в субэндотелиальном и субэпителиальном слоях клубочковой базальной мембраны.

нефропатия у детей диагностика

Хотя патогенез IgA-нефропатии остается неизвестным, она представляет собой болезнь иммунных комплексов, связанную, по-видимому, с нарушением продукции IgA. Семейные случаи свидетельствуют о роли генетических факторов. В семьях, многие члены которых страдают IgA-нефропатией, обнаружено ее сцепление с участком хромосомы 6q22-23.

Клинические проявления и лабораторные исследования болезни Берже у детей

У большинства детей с IgA-нефропатией в США и Европе наблюдается макрогематурия, тогда как в Японии чаще обнаруживается микрогематурия и/или протеинурия. IgA-нефропатия может проявляться также острым нефритическим синдромом, нефротическим синдромом или их сочетанием. У мальчиков заболевание встречается чаще, чем у девочек. Макрогематурии нередко сопутствуют инфекции верхних дыхательных путей или ЖКТ и боли в пояснице. При бессимптомной микрогематурии протеинурия часто не достигает 1000 мг/сут.

Артериальная гипертония . характерная для больных с нефритическим или нефротическим синдромом, редко настолько высока, что приходится принимать неотложные меры. Нормальный уровень компонента комплемента С3 в сыворотке крови при IgA-нефропатии отличают это состояние от постстрептококкового гломерулонефрита. Содержание IgA в сыворотке не имеет диагностического значения, поскольку оно повышено лишь у 15 % больных.

Прогноз и лечение болезни Берже у детей

Хотя в большинстве случаев IgA-нефропатия не приводит к значительному нарушению функции почек, все же у 20-30 % больных спустя 15-20 лет развивается почечная недостаточность. Поэтому необходимо тщательно наблюдать за такими больными. На неблагоприятный прогноз указывают постоянная артериальная гипертония, снижение почечной функции и выраженная или длительная протеинурия. Прогноз ухудшают гистологические признаки диффузной мезангиальной пролиферации, многочисленные полулуния в клубочках, гломерулосклероз и тубулоинтерстициальные воспаления и фиброз.

Лечение сводится главным образом к контролю АД . Исследования среди взрослых с IgA-нефропатией показывают, что рыбий жир, содержащий противовоспалительные ю-3-жирные кислоты, замедляет прогрессирование почечной патологии. В некоторых случаях помогает иммуносупрессивная терапия кортикостероидами или более активное лечение с использованием многих лекарственных средств.

Эффективность ингибиторов АПФ и антагонистов рецепторов ангиотензина II в отношении снижения протеинурии и замедления развития почечной недостаточности остается недоказанной. Профилактическое назначение антибиотиков и тонзиллэктомия могут уменьшать частоту эпизодов макрогематурии, но неизвестно, замедляет ли это развитие почечной недостаточности. С успехом проводили трансплантацию почки, хотя при этом возможен рецидив заболевания, отторжение трансплантата наблюдалось у 15-30 % больных.

Источники:
www.smorodinka.net, obesity.com.ua, nefro.ru, dommedika.com

Следующие статьи:


17 августа 2017 года

Комментариев пока нет!
Ваше имя *
Ваш Email *

Сумма цифр справа: код подтверждения